AUTOR: admin

PUBLIKACJA: 20 maja 2014

12

Zanim przejd? do w?a?ciwej cz??ci artyku?u, chcia?em podzieli? si? niesamowitymi wynikami Pacjentki z Naszego Gabinetu.

Poni?szy poziomy wykres s?upkowy pokazuje efekty rehabilitacji po zastosowaniu terapii ETS i FES u Pacjentki z SM, z objawem opadaj?cej stopy.

Rys.1. Wykres obrazuje jak wzros?a si?a mi??ni w trakcie terapii. Pocz?tkowo aktywno?? bioelektryczna mi??ni podczas skurczu* wynosi?a 3 uV, natomiast po terapii obserwujemy 10- krotny wzrost si?y skurczu, do warto?ci 30 uV. W tym artykule omówi? jak do tego dosz?o. Zapraszam do lektury :)

Od 15 lat zajmujemy si? Pacjentami z niedow?adami wiotkimi i spastycznymi, w tym Pacjentami z SM. Jeste?my jedn? z niewielu firm które poza sprzeda?? sprz?tu oferuj? rehabilitacj? pod okiem przeszkolonych specjalistów oraz pe?ne wsparcie u?ytkownika.

Jeszcze zanim poszed?em na studia medyczne (Fizyka Medyczna) zastanawia?em si?, jak to jest z nieuleczalnymi chorobami neurodegeneracyjnymi? W jaki sposób mo?na wp?yn?? na jako?? ?ycia tych ludzi? Wiedzia?em, ?e organizm ludzki ma ogromny potencja? kompensacyjny (równowa?enie jednego dzia?ania innym dzia?aniem). Homeostaza, czyli zdolno?? do utrzymania organizmu w zdrowiu poprzez regulacj? i kompensacj? w?a?nie, pozwala niejako „zrównowa?y?” wiele niekorzystnych bod?ców które nas atakuj?. Zauwa?y?em w ko?cu, ?e paradoksalnie, organ którego dotyczy choroba ma niesamowite zdolno?ci kompensacyjne i zarazem najwi?ksze ze wszystkich innych organów...

Zanim doko?cz? t? opowie??, chcia?bym przypomnie? kilka podstawowych informacji na temat stwardnienia rozsianego. Zdob?dziesz podstawow? wiedz? na temat leczenia, objawów i przyczyn stwardnienia rozsianego. Informacje stara?em si? przedstawi? w sposób zwi?z?y i przyst?pny dla ka?dego. Natomiast, je?li wiesz ju? sporo na temat stwardnienia rozsianego, mo?esz od razu przej?? do akapitu: Stwardnienie rozsiane, leczenie poprzez „odbudowywanie torowiska”.

Co to jest stwardnienie rozsiane? [7]
Stwardnienie rozsiane (SM, screlosis multiplex) jest g?ówn? chorob? demielinizacyjn? o?rodkowego uk?adu nerwowego* (OUN) wyst?puj?c? u cz?owieka. Uszkodzenie mieliny (komórek otaczaj?cych aksony) oraz uszkodzenia aksonów (wypustek komórek nerwowych) s? przyczyn? dysfunkcji mózgu i rdzenia. Stwardnienie rozsiane charakteryzuje si? wyst?powaniem objawów neurologicznych rozsianych w czasie i przestrzeni. Innymi s?owy zmiany patologiczne rozmieszczone s? w ró?nych cz??ciach OUN (rozsianie przestrzenne), oraz pojawiaj? si? w ró?nych odst?pach czasu (rozsianie czasowe). Kryteria McDonalda s? obowi?zuj?cymi wska?nikami diagnostycznymi stwardnienia rozsianego opartymi o powy?sze za?o?enia rozsiania czasowego i przestrzennego.

Stwardnienie rozsiane charakteryzuje si? bardzo zró?nicowanym przebiegiem. Ró?nice dotycz? cz?sto?ci rzutów i szybko?ci narastania niewydolno?ci neurologicznej. Dlatego zachorowanie na SM nie oznacza tego samego dla ka?dego Pacjenta. Postuluje si? nawet, ?e by? mo?e SM to nie jedna jednostka chorobowa a kilka. Poza kilkoma wariantami choroby, SM traktuje si? jak jedn? j. chorobow? i jak na razie nie ma wystarczaj?cych bada? pozwalaj?cych na podzia? stwardnienia rozsianego na kilka jednostek nozologicznych*.

Istnieje kilka podtypów klinicznych stwardnienia rozsianego:

SM RR – posta? emituj?co-rzutowa (80% przypadków);
SM PRposta? rzutowo-przewlek?a (wyst?puje na pograniczu SM RR i SM SP);
SM SP – posta? wtórnie przewlek?a
SM PP - posia? pierwotnie przewlek?a.

Emituj?co-rzutowa posta? SM charakteryzuje si? wyst?powaniem rzutów choroby na przemian z okresami wzgl?dnego „spokoju”. Rzut choroby polega na pojawieniu si? nowych lub zaostrzeniu starych objawów neurologicznych. Okres „spokoju” oznacza, ca?kowite wycofanie si? objawów lub brak pogarszania si? objawów/dysfunkcji które pozosta?y po rzucie.
Cz?stotliwo?? rzutów jest bardzo indywidualna. Rzuty mog? wyst?powa? cz?sto (kilka na rok), ale mog? te? pojawia? si? d?ugotrwa?e okresy remisji choroby (remisja – ca?kowite cofni?cie objawów). Po jakim? czasie trwania choroby (?rednio po 5-7 latach), stwardnienie rozsiane mo?e przej?? z postaci SM RR na SM SP, czyli posta? wtórnie przewlek??.
Wtórnie przewlek?a posta? SM charakteryzuje si? zanikiem rzutów i sta?ym post?pem niewydolno?ci neurologicznej.
Pierwotnie przewlek?a posta? SM jest podobna do postaci wtórnie przewlek?ej, z tym, ?e wyst?puje od pocz?tku trwania choroby. Pacjent nie przechodzi przez faz? „rzutow?” a degeneracja OUN post?puje od pocz?tku.

Kilka interesuj?cych faktów dotycz?cych wyst?powania stwardnienia rozsianego na ?wiecie:

  • Stwardnienie rozsiane wyst?puje g?ównie u rasy bia?ej;
  • Cz?sto?? wyst?powania w EU i USA -› 40-150 przypadków na 100 00 mieszka?ców;
  • Cz?sto?? zachorowa? w EU i USA -› 3-5 przypadków na 100 000;
  • Wyst?powanie SM zale?y od szeroko?ci geograficznej. Im dalej na pó?noc tym wi?cej przypadków stwardnienia rozsianego. W krajach skandynawskich przypadków SM jest wi?cej ni? w krajak ?ródziemnomorskich;
  • Stwardnienie rozsiane wyst?puje cz??ciej u kobiet ni? u m??czyzn (stosunek 2:1);
  • Najwi?ksza ilo?? zachorowa? w wieku -› 20- 40 lat (cho? mo?e wyst?pi? w ka?dym wieku).

 

Jakie objawy wyst?puj? u chorych ze stwardnieniem rozsianym?
Najcz??ciej wyst?puj? niedow?ady piramidowe*, zarówno ko?czyn górnych jak i dolnych. Cz??ciej obserwuje si? paraparezie (niedow?ad dwóch ko?czyn), tri- lub tetraparezie (niedow?ad tri-trzech, tetra-czterech ko?czyn), z przewag? niedow?adu w ko?czynach dolnych. Niedow?ady w SM maj? ró?ne nasilenie, ale do?? szybko nabieraj? charakteru spastycznego. Pocz?tkowo Pacjenci skar?? si? na zm?czenie ko?czyn dolnych. Nast?pnie zaburzenia koordynacji ruchowej – dr?enie zamiarowe*, dysmetrie*, trudno?? w wykonywaniu ruchów naprzemiennych*, mowa skandowana*.
Kombinacja niedow?adów piramidowych i zaburze? koordynacji ruchowej prowadzi do charakterystycznych dla Pacjentów z SM – zaburze? chodu (chód spastyczny*, ataktyczny* lub paraparetyczno-ataktyczny*). Poza tym wyst?puj? zaburzenia czucia, neuralgia nerwu trójdzielnego*, zawroty g?owy, zaburzenia równowagi czy pozaga?kowe zapalenie nerwu wzrokowego. Ostatni objaw wykrywany jest najcz??ciej jako pierwszy. Jest to równie? najcz?stszy objaw stwardnienia rozsianego. Poza powy?szymi objawami nale?y zwróci? szczególn? uwag? na zaburzenia czynno?ci dolnych dróg moczowych.
Nietrzymanie moczu (NTM) u chorych z SM, nierzadko jest bagatelizowane, a lekarze cz?sto traktuj? problem NTM jako zaburzenie urologiczne, a nie wynikaj?ce z uszkodzenia OUN [1].
Z tego powodu terapia NTM w chorych z SM nie przynosi oczekiwanych rezultatów, a najcz??ciej w ogóle nie jest stosowane ?adne leczenie czy rehabilitacja! Niektórzy autorzy [1] wskazuj? na potrzeb? wprowadzenia w terapii nietrzymania moczu u Pacjentów ze stwardnieniem rozsianym - elektrostymulacji oraz metody treningu EMG Biofeedback. Nawi?zuj?c do treningu i ?wicze? fizycznych - kiedy? nie zalecano ?wicze? chorym na SM, natomiast najnowsze wytyczne zalecaj? trening si?y i ?wiczenia tlenowe [4].

Jakie leczenie objawowe stwardnienia rozsianego proponuje Innomed?

  • Niedow?ady wiotkie lub spastyczne -› terapia ETS, elektroterapia FES;
  • Koordynacja ruchowa, zaburzenia chodu i równowagi -› biofeedback ruchowy*
  • Nietrzymanie moczu, problemy z p?cherzem -› EMG Biofeedback, ETS, elektrostymulacja FES mi??ni dna miednicy.

 

Przyczyny stwardnienia rozsianego [8].
Bezpo?rednim czynnikiem uszkadzaj?cym os?onki mielinowe aksonów w OUN jest proces zapalny. Obszar w którym toczy si? ten autoagresywny (zorientowany na w?asne komórki) proces zapalny nazywamy plak? demielinizacyjn?. Poza niszczeniem przez uk?ad immunologiczny os?onek mielinowych (oligodendrocytów) dochodzi równie? do uszkodze? samych aksonów.
Wczesne plaki charakteryzuj? si? te? wyst?powaniem procesu naprawczego – remielinizacji.
Pod wp?ywem czynników zapalnych komórki prekursorowe (macierzyste) rozpoczynaj? migracj? w miejsce uszkodzenia a nast?pnie ró?nicuj? si? do oligodendrocytów. Mówi?c pro?ciej, komórka podstawowa/macierzysta zmienia si? w komórk? tworz?c? os?onk? mielinow? a sygna?em do tej regeneracji jest trwaj?cy proces zapalny. Czytelnik móg?by zada? pytanie – skoro uszkodzona mielina si? regeneruje, to sk?d negatywne objawy SM? Niestety, proces regeneracji mieliny (remielinizacji) w SM jest zaburzony. Obszar niekompletnej remielinizacji nazywamy „plakami cienia”. Nie jest wyja?nione dlaczego dochodzi do agresji w?asnych komórek uk?adu odporno?ciowego na w?asne oligodendrocyty i nie jest jasne dlaczego remielinizacja jest nieprawid?owa i niepe?na.

Postuluje si? cz??ciowy wp?yw genów na patogenez? stwardnienia rozsianego, g?ównie w zakresie wyja?niaj?cym ró?nicowanie si? SM na podtypy (SM RR, SM SP, SM PP). Mimo wielu genów „podejrzanych” o wp?yw na wyst?powanie SM, nawet w?ród bli?ni?t jednojajowych które maj? identyczny genotyp - ryzyko wyst?pienia SM jest tylko o 20-35 % wi?ksze ni? w reszcie populacji.
Jasne jest, ?e g?ówn? rol? gra tutaj czynnik ?rodowiskowy co wg mnie daje wi?ksz? szans? na znalezienie skutecznego leczenia przyczynowego stwardnienia rozsianego (mo?na zauwa?y? gwa?towny post?p w tej dziedzinie). Dlatego warto nie pró?nowa? i zaj?? si? swoimi objawami i kompensowaniem uszkodzonych szlaków neuronalnych, jednocze?nie czekaj?c na lek hamuj?cy przebieg choroby.
Niektóre dane wskazuj? na przyczyn? zwi?kszonej cz?stotliwo?ci wyst?powania SM u kobiet. Mo?liwe wyja?nienie dotyczy roli hormonów p?ciowych, których wp?yw mo?na zaobserwowa? podczas ci??y u Pacjentek z SM. W czasie ci??y nast?puje zmniejszenie aktywno?ci choroby, zwi?kszenie aktywno?ci po porodzie oraz nasilenie w trakcie menstruacji.
W patogenezie SM nie wyklucza si? równie? czynnika zaka?nego, g?ównie pochodzenia wirusowego. Jednak te hipotezy nie zosta?y potwierdzone.

Najnowsze badania z 2013 roku sugeruj? natomiast nie wp?yw wirusa a bakterii, a dok?adniej Clostridium perfringens [5]. Typ A, tej bakterii jest bardzo powszechny i naturalnie wyst?puje w przewodzie pokarmowym cz?owieka. Natomiast jej odmiany – typ B i D do tej pory nie zosta?y zaobserwowane u cz?owieka. Pierwszej obserwacji obecno?ci bakterii Clostridium perfringens typu B, dokonano u 21 letniej Pacjentki, chorej na stwardnienie rozsiane. „Z?a odmiana”, czyli bakteria typu B produkuje toksyny. U chorej wykryto toksyny alfa, beta i epsilon. Badanie powtórzono na wi?kszej grupie (30 chorych, 31 – grupa kontrolna) i stwierdzono, ?e nieszkodliwy typ bakterii wyst?puje tylko u 23 % chorych, natomiast w grupie zdrowych, warto?? ta wynosi 52%. Mimo oczywistych ró?nic, potrzeba bada? na wi?kszej populacji.

Celem neurorehabilitacji w SM jest przywracanie utraconej sprawno?ci, co powinno odbywa? si? na ka?dym etapie choroby [3]. Nie chodzi tutaj o sporadyczne wizyty w sanatoriach, ale o codzienn? rehabilitacj?. Porz?dny, domowy sprz?t, bardzo u?atwia taka rehabilitacj?, a nie kiedy w ogóle j? umo?liwia, poniewa? koszt sprz?tu jest wielokrotnie mniejszy od codziennych wizyt fizjoterapeuty.

„Rehabilitacja prowadzona przez interdyscyplinarny zespó? daje wymiern? popraw? sprawno?ci funkcjonalnej (w naszym materiale w 99%)”

W przytoczonym cytacie 99% chorych odczu?o popraw? w wyniku odpowiedniej rehabilitacji [3]. Badanie to podkre?la, ?e nale?y stosowa? rehabilitacje kompleksowo, korzysta? z wielu ró?nych metod naraz. Uzupe?nia? farmakoterapi? o fizykoterapie, a czasem psychoterapi? (aby zminimalizowa? depresj?, l?ki i inne objawy psychiatryczne). Od siebie dodam, ?e kwintesencj? podej?cia interdyscyplinarnego jest metoda interfejsów mózg-komputer (brain-computer interfaces), która ??czy najnowocze?niejsz? technik? z medycyn?. ETS (elektrostymulacja sterowana skurczem) nale?y w?a?nie do tej kategorii (dok?adniej do zale?nych interfejsów mózg-komputer).

Stwardnienie rozsiane, leczenie poprzez „odbudowywanie torowiska”.
Wracaj?c do moich rozmy?la? z czasów studiów. Jaki organ ma najwi?ksze zdolno?ci kompensacyjne? Oczywi?cie jest to mózg. Wyja?ni? moj? my?l pos?uguj?c si? metafor?. Spróbujmy sobie wyobrazi? poci?g p?dz?cy po torach. Lokomotywa wraz z ca?ym taborem wje?d?a na wiadukt, taki jak z westernów, wysoki i drewniany. Nagle wiadukt zaczyna si? rozpada? tu? przed lokomotyw?. Symbolizuje to chorob? i mo?e prowadzi? do katastrofy. Jednak je?li lokomotywa jest wyposa?ona w nowoczesna maszyn? która bardzo szybko, na bie??co uk?ada torowisko przed lokomotyw?, to o ile maszyna b?dzie systematycznie dzia?a? - ca?y sk?ad ma szans? bezpiecznie dojecha? do celu. Jak odnie?? taka funkcjonalno?? tej niezwyk?ej lokomotywy do medycyny? Mo?na j? przypisa? wspania?ej zdolno?ci mózgu do plastyczno?ci*, czyli zmiany po??cze? neuronowych. Dzia?a tutaj kompensacja, czyli zdolno?? do przejmowania uszkodzonych fragmentów mózgu przez inne fragmenty, oraz regeneracja, która odtwarza na nowo uszkodzone funkcje motoryczne, tworz?c nowe po??czenia neuronowe. Analogi? maszyny uk?adaj?cej torowisko jest nowoczesny sprz?t rehabilitacyjny. Odpowiedni sprz?t medyczny umo?liwia po??czenie mózgu (lokomotywy) z aparatem do stymulacji i EMG-BFDB (maszyna uk?adaj?ca torowisko na nowo), inaczej pozwala stworzy? interfejs* mózg-komputer. Najlepszym aparatem umo?liwiaj?cym interakcj? i trening odtwarzaj?cy funkcje motoryczne jest obecnie sprz?t do ETS (elektrostymulacja sterowana skurczem).

Nieleczone SM prowadzi do niepe?nosprawno?ci. Mo?na leczy? t? chorob? wp?ywaj?c na jej przyczyn?, np. poprzez podawanie interferonu beta, glatirameru (Copaxone), mitoksantronu [7] lub innych leków immunomoduluj?ych (moduluj?cych dzia?anie uk?adu odporno?ciowego) lub immunosupresyjncyh (os?abiaj?cych uk?ad odporno?ciowy) aby spowolni? „degeneracj? torowiska”, czyli mózgu. Mimo leczenia w wielu przypadkach deficyty neurologiczne b?d? ca?y czas post?powa?. Czy nie warto zadba? o codzienny trening mózgu aby tworzy? na nowo to co zosta?o zniszczone? Osobi?cie my?l?, ?e bardzo warto, dlatego zach?cam do treningu z zale?nymi interfejsami BCI.

Mam nadziej?, ?e powy?sza metafora pozwoli Pa?stwu, na zrozumienie nowego tematu jakim jest metoda ETS. Dzi?ki temu, terapia ETS nie b?dzie dost?pna tylko dla garstki nielicznych. Zale?y nam aby ka?dy mia? do niej dost?p, tym bardziej, ?e cena takich aparatów przy obecnej taniej?cej technologii, jest w zasi?gu przeci?tnej rodziny (koszt dobrej klasy komputera). Tym bardziej, ?e sprz?t, który b?dzie Ci towarzyszy? w codziennej walce, jest SPORO ta?szy od jedno-miesi?cznej kuracji betaferonem -› kliknij tutaj i sam si? przekonaj!

Koncerny farmaceutyczne nie mog? po?o?y? r?ki na sprz?cie, który pomaga trenowa?. Czyli wymaga aktywnego zaanga?owania Pacjenta w proces odbudowywania mózgu. Lek zak?ada ca?kowit? bierno??, co sprawdza si? w wielu przypadkach, ale nie tam, gdzie mówimy o budowaniu funkcji motorycznych, czyli nowych sieci neuronowych. Tak samo jak ?adna tabletka nie jest w stanie dziecka nauczy? chodzi?...

Mózg podobnie jak mi?sie? mo?na trenowa?. Czy kto? widzia? lek, który zapewni t??yzn? fizyczn?, pi?knie wyrze?bione mi??nie lub nienagann? kondycj?? Niestety nie ma tutaj drogi na skróty, trzeba pracowa? nad sob?. Identycznie jest z mózgiem, z tym, ?e jego trening jest znacznie trudniejszy... Tutaj z pomoc? przychodzi nowoczesna technologia, taka jak ETS.

Aby wygra? z chorob?, dzia?aj z dwóch stron, staraj si? spowalnia? chorob? poprzez popraw? ogólnej kondycji organizmu. Od?ywiaj si? zdrowo, nie pal papierosów, m?drze w konsultacji z lekarzem u?ywaj farmakoterapii, ale nie poprzestawaj na spowalnianiu choroby! Zabierz si? za odbudow? (odbudowa, nie oznacza powrotu do tego co by?o, tylko stworzenia nowych po??cze? neuronowych) tego co straci?e?, poniewa? mo?na. Na dowód tego, ?e mo?na, przytaczam przyk?ad Pacjentki której wyniki pokaza?em na pocz?tku, teraz poka?e obrazy ekranu bezpo?rednio z programu którego u?ywamy:

opadanie stopy przedRys. 2. Zapis z badania skurcz-relaks z mi??nia piszczelowego u Pacjentki z objawem opadaj?cej stopy, przed terapi?. Wida? wyra?nie nisk? „si??” sygna?u z mi??ni w obszarach skurczu (zaznaczone na czerwono).

opadanie stopy po terapiiRys. 3. Zapis z badania skurcz-relaks z mi??nia piszczelowego u Pacjentki z objawem opadaj?cej stopy, po terapi. Znaczna poprawa si?y skurczu w porównaniu do zapisu z rys. 2.

spastyczno?c przedRys. 4. Inny Pacjent z wzmo?onym napi?ciem mi??niowym (spastyczno??). Zapis przed terapi?.

spastyczno?c po terapiiRys. 5. Zapis tego samego Pacjenta (rys. 4) po terapii.

Wiem z obserwacji jak trudno czasem o mobilizacj?, szczególnie po wielu latach choroby, jednak je?li nic si? nie robi, nic si? nie zmieni. S?ysza?em na pewnym szkoleniu ?wietn? sentencje dotycz?c? wyj?cia ze strefy komfortu :

„Je?li nie spróbujesz czego? nowego, nie mo?liwe jest aby co? nowego (innego ni? dotychczas) Ci? spotka?o!”

Bardzo m?dra i zarazem prosta my?li, a przez to pi?kna. Dlatego jeszcze zanim zdecydujesz – skontaktuj si? z nami TERAZ, uczy? pierwszy krok, zadaj nam pytania...

Je?li nie chcesz kontaktowa? si? bezpo?rednio przygotowali?my specjalnie dla Ciebie inn? mo?liwo?? – Twoj? stref?. Po?wie? dla siebie 60 sekund i zaloguj si? do naszej Strefy. Mo?esz pozosta? ca?kowicie anonimowy a jednocze?nie nasz system b?dzie Tobie przedstawia? ró?ne ciekawe informacje na temat nowoczesnych metod rehabilitacji, pozwoli Ci szybko zmierzy? Twój stan zdrowia za pomoc? specjalnego kwestionariusza MSIS-29 (skala MSIS-29 jest warto?ciowym narz?dziem samoopisowym dla Pajcentów z SM [2]), ogl?da? filmiki dot. terapii, czyta? artyku?y i opinie Naszych Pacjentów chorych na stwardnienie rozsiane.

Podsumowanie:

1. Plastyczno?? - mózg ulega ci?g?ym zmianom plastycznym, które pozwalaj? na odbudow? uszkodzonych szlaków neuronalnych a tym samym na popraw? upo?ledzonych funkcji mózgu, takich jak kontrola motoryczna (niedow?ady wiotkie i spastyczne).

2. Regeneracja mózgu jest mo?liwa - niefortunne zawirowania w ?wiecie neurobiologii i d?ugi czas jaki jest potrzebny na powszechn? edukacj? lekarzy w zakresie nowych technologii mog?o by? powodem dla którego nie s?ysza?a?/e? o terapii ETS, FES i EMG Biofeedback.

3. Nowoczesna technologia - plastyczno?? mózgu i kompensacje objawów SM mo?na stymulowa? za pomoc? technik ETS, FES i EMG Biofeedback.


Bibliografia:

[1] Darda-Ledzion L., Zaborski J., Cz?onkowska A.: Zaburzenia czynno?ci dolnych dróg moczowych u chorych ze stwardnieniem rozsianym, FARMAKOTERAPIA W PSYCHIATRII I NEUROLOGII, 2005, 3, 259-266.
[2] Jamroz-Wi?niewska A., Papu? E., Bartosik-Psujek H., Belniak E., Mitosek-Szewczyk K., Stelmasiak Z.: Analiza walidacyjna wybranych aspektów psychometrycznych polskiej wersji Skali Wp?ywu Stwardnienia Rozsianego na Jako?? ?ycia Chorych (MSIS-29), Neurologia i Neurochirurgia Polska 2007; 41, 3: 215–222.
[3] Kwolek A., Wieliczko E.: Do?wiadczenia w?asne w rehabilitacji pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, FARMAKOTERAPIA W PSYCHIATRII I NEUROLOGII, 2005, 3, 289-292.
[4] Mauritz K.H.: Nowe elementy w rehabilitacji chorych na stwardnienie rozsiane, FARMAKOTERAPIA W PSYCHIATRII I NEUROLOGII, 2005, 3, 249-251.
[5] Rumah K.R., Linden J., Fischetti V.A., Vartanian T.: Isolation of Clostridium perfringens type B in an individual at first clinical presentation of multiple sclerosis provides clues for environmental triggers of the disease, PLoS One, 2013, DOI: 10.1371/journal.pone.0076359.
[6] Selmaj K.: Leczenie przyczynowe stwardnienia rozsianego, ViaMedica, 2005, ISSN 1734-5251.
[7] Selmaj K.: Stwardnienie rozsiane-kryteria diagnostyczne i naturalny przebieg choroby, ViaMedica, 2005, ISSN 1734-5251.
[8] Stasio?ek M., Mycko M., Selmaj K.: Patogeneza stwardnienia rozsianego, ViaMedica, 2005, ISSN 1734-5251.


*S?owniczek poj??: 

Kompensacja – przej?cie funkcji uszkodzonej lub niefunkcjonalnej cz??ci narz?du (mózgu) przez inny narz?d lub w Naszym przypadku, inn? cz??? mózgu.
Aktywno?? bioelektryczna mi??ni – procesy biofizyczne w mi??ni generuj? podczas skurczu zwi?kszona aktywno?? elektryczn?, któr? mo?emy odczyta? przy pomocy specjalistycznej aparatury (Elektromiograf - sEMG). W przybli?eniu, im wi?ksza warto?? zarejestrowana dzi?ki aparaturze sEMG tym wi?ksza si?a skurczu mi??nia.
O?rodkowy uk?ad nerwowy – mózg i rdze? kr?gowy.
Nozologia - dziedzina wiedzy medycznej, zajmuj?ca si? podzia?em (klasyfikacj?) chorób i ich opisem (?ród?o: www.wikipedia.pl).
Uk?ad piramidowy - cz??? uk?adu nerwowego kontroluj?ca mi?dzy innymi ruchy dowolne. Uszkodzenie dróg piramidowych powoduje niedow?ady.
Dr?enie zamiarowe - mimowolne, nierytmiczne ruchy zwykle o zmiennej amplitudzie, dotycz?ce g?ównie ko?czyn górnych i pojawiaj?ce si? w czasie zbli?ania ko?czyny do celu, z tendencj? do nasilania w czasie wykonywanego ruchu (?ród?o: www.wikipedia.pl).
Dysmetria - objaw neurologiczny, wyst?puj?cy przy uszkodzeniach mó?d?ku lub nerwów przewodz?cych informacj? czuciow? z proprioreceptorów. Polega na niemo?no?ci zahamowania ruchu w dowolnym momencie (?ród?o: www.wikipedia.pl).
Adiadochokineza - niezdolno?? wykonywania naprzemiennych ruchów, takich jak np. ruchy r?kami (nawracanie i odwracanie), z zachowaniem odpowiedniego tempa. Adiadochokineza jest objawem zaburzonej funkcji mó?d?ku (?ród?o: www.wikipedia.pl).
Mowa skandowana - zaburzenie mowy wyst?puj?ce przy chorobach mó?d?ku. Wynika z braku koordynacji mi??ni aparatu mowy.
Chód spastyczny – inaczej no?ycowy, wyst?puje przy niedow?adzie spastycznym ko?czyn.
Chód ataktyczny - wyst?puje przy ataksji mó?d?kowej.
Chód paraparetyczno-ataktyczny - chód kurczowo-bezw?adny
Neuralgia nerwu trójdzielnego - nerwoból jednej lub wi?cej ga??zi nerwu trójdzielnego.
Biofeedback ruchowy – trening ruchowy z wykorzystanie czujników ruchu i p?yt stabilometrycznych do przenoszenia ruchu na ekran komputera i uzyskanie lepszej kontroli ruchu. Zobacz www.innowacyjnybiofeedback.pl;
Plastyczno?? – zdolno?? uk?adu nerwowego do trwa?ych przekszta?ce? funkcjonalnych (odzyskanie funkcji, kompensacja etc.).
Interfejs – urz?dzenie umo?liwiaj?ce interakcj? z u?ytkownikiem.


© Publikacja obj?ta jest prawem autorskim. Kopiowanie lub rozpowszechnianie tre?ci bez zgody autora zabronione.

Drukuj
Email

Powiązane artykuły

PowiÄ…zane produkty

MyoPlusPro1.0

PowiÄ…zane multimedia

Kliknij przycisk "YouTube" aby obejrze? na wi?kszym ekranie. 

Kliknij aby obejrze? na wi?kszym ekranie.